El presente blog es
para instruir y conocer diversas formas de expresión acerca de la hipertensión
portal, esta se define como el incremento patológico de
la presión hidrostática intravascular en el sistema porta. Considerando la presión
portal normal de 5 a 10 mmHg y una elevación encima de los 10 mmHg ya es
considerada como hipertensión portal y se expresa clínicamente a partir de los
12 mmHg. Así considerar como es que a partir de la fisiopatología se van
desencadenando una gama de signos y síntomas que son particulares para el
manejo y terapéutica de cada uno de los pacientes a los que nos enfrentemos
como profesionales de la salud.
Anatomía y fisiología
normales.
Ingresa al hígado a través del hilio
hepático y se divide en izquierda y derecha.
El
flujo hepático es de alrededor de 2000 ml de sangre por
minuto, la vena porta
lleva un aproximado de 1300ml/min y la arteria hepática
entre 600 y 700ml/min, entonces el flujo portal aporta casi el 85% de oxígeno
que utiliza el hígado, el resto proviene de la arteria hepática.
La presión normal
del sistema portal y sus ramas colaterales varía entre 5 y 10 mmHg, que
puede considerarse patológica cuando rebasa los 10mmHg.
Los sistemas venosos colaterales de mayor importancia a nivel abdominal son el sistema
coronario-ácigos o pedículo porto-cava superior (que producen las
várices esofágicas y esófago-gástricas), sistema
umbilical (que pueden producir el síndrome, cabeza de medusa), las venas de Retzius o pedículo posterior o
retroperitoneo-mesentérico-lumbares (con conexiones porto-cava
retroperitoneales y renales) y el sistema
hemorroidal superior, medio e inferior o porto-cava inferior
(produciendo hemorroides).
Fisiopatología
La presión de la vena
porta es directamente proporcional al flujo y la resistencia vascular
entonces la HP se produce por aumento de la resistencia vascular o por
incremento del flujo sanguíneo.
La causa más frecuente es el aumento de la resistencia periférica.
En el caso de la cirrosis la desorganización estructural producida por los
nódulos regenerativos y la fibrosis aumentan notablemente la resistencia
vascular hepática, por la destrucción y deterioro de los vasos.
Una vez
iniciado este proceso y presentando una presión portal
persistentemente mayor a 12 mmHg, se altera la regulación del sistema nervioso adrenérgico
y se incrementando la producción de vasodilatadores endógenos como
ser óxido nítrico, glucagón, péptido intestinal vasoactivo, factor de necrosis
tumoral alfa, endotelina-1 y algunos productos de la cascada del ácido Araquidonico
(leucotrienos y tromboxano A2), incrementándose el flujo espleno-meso-portal y
alterándose la modulación del tono vascular intrahepático.
El
fenómeno microvascular final es la “hipo contractibilidad vascular”, todo este
desequilibrio vascular esplácnico se traduce posteriormente en neo
vascularización, tanto venosa como arterial, en algunos casos produciéndose
múltiples colaterales y conexiones venosas con las venas ácigos (en su mayoría
región esófago-gástrica), con la vena renal izquierda y con la vena esplénica.
Dominguez Ruiz Cyntia
